martes, 1 de febrero de 2011
escoliosis 105° maxima correcion tolerada corregida
PACIENTE DE 15 AÑOS CON ESCOLIOSIS TORAXICA DE 105°, EL MANEJO ANESTESICO SE REALIZAO CON PROPOFOL EN INFUSION MAS DEXMEDETOMIDINA, MONITORIA CON POTENCIALES EVOCADOS MOTORES Y SOMATOSENSORIALES
sábado, 29 de enero de 2011
ANTICOAGULACION Y ANESTESIA
ANESTESIA Y ANTICOAGULACION
OSCAR HERNANDO SUAREZ D.
ESPECIALISTA EN GERANCIA Y CALIDAD EN SALUD, ESPECIALISTA EN EPIDEMIOLOGIA CLINICA. E. ANESTESIOLOGIA FUSM
RESUMEN
INTRODUCCION
En la década de 1960, dos grupos propusieron 2 modelos de coagulación que contempla una “cascada” enzimática compuesta por una serie de etapas secuenciales en las que la activación de un factor de coagulación, activa al siguiente para favorecer la formación de la enzima activa trombina, que convierte una proteína soluble del plasma , el fibrinógeno , en una proteína insoluble, la fibrina, componente estructural del coagulo. (1-2).
Según el modelo clásico, existirían dos vías de activación, intrínseca y extrínseca, iniciadas por el factor XII, y el complejo factor tisular (FT)/factor VII respectivamente, que converge en una vía común(3-4).
Sistema hemostático: desde la visión clásica al modelo celular.
En estudios más recientes se demostró la importancia del componente celular en el proceso de coagulación. Es claro que la hemostasia no es posible, sin el concurso de las plaquetas. Ademas el FT es una proteína que esta presente en la membrana de diversas células, como fibroblastos, y hoy sabemos que diferentes células expresan proteínas procoagulantes, y anticoagulantes. Además de receptores para diversos componentes de la hemostasia, lo que ha supuesto un nuevo paradigma para explicar, las reacciones que tienen lugar durante el proceso hemostasico.
Según la visión actual la coagulación se produce en 3 etapas interrelacionadas. La fase de iniciación, fase de amplificación y fase de propagación.
Fase 1 de iniciación: Exposición de factor tisular tras la lesión vascular
El FT es el principal indicador de la coagulación in vivo y un componente, integral de la membrana celular. Se expresa en numerosos tipos celulares, y esta presente en monocitos circulantes y en células endoteliales en respuesta a procesos inflamatorios.
Durante el proceso hemostático que tiene lugar tras la lesion vacular, se produce el contacto de sangre con el subendotelio, lo que favorece la unión del FT, con el factor VII, circulante y posterior activación. El complejo FT/VIIa activa los factores IX y X. El factor Xa, se combina en la superficie celular con el factor Va, para producir pequeñas cantidades de trombina, que jugaran un papel importante en la activación de plaquetas y factor VIII durante la siguiente fase(5)
Fase 2 de amplificación: trombina generada en células donde se expone el FT.
El daño vascular favorece el contacto de las plaquetas y componentes plasmáticos con tejidos extravasculares. Las plaquetas se adhieren a la matriz subendotelial, siendo activadas en lugares donde se ha expuesto FT. Las pequeñas cantidades de trombina generadas amplifican la señal procoagulante inicial activando los factores V, VIII y XI, que se ensamblan en la superficie, plaquetar para promover, ulteriores reacciones en la siguiente fase.
Fase 3 de propagación: generación de trombina sobre la superficie plaquetar y “ explosión” de trombina.
Durante esta fase el complejo “tenasa” (VIIIa, IXa, Ca++ y fosfolipidos) cataliza la conversión de factor Xa, mientras que el complejo “protrombinasa” (Xa, Va, Ca+++ y fosfolipidos) cataliza, a nivel de la superficie plaquetar, la conversión de protrombina en grandes cantidades de trombina “explosión de trombina” necesarias para la formación de un coagulo estable de fibrina. La protrombinasa es 300.000 veces mas activa que el factor Xa, en catalizar la actividad de la protrombina. La trombina generada activaría, asimismo, el factor XIII o factor estabilizador de fibrina, y a un inhibidor fibrinolitico (TAFI) necesarios para la formación de un coagulo de fibrina resistente a la lisis.
ANTICOAGULANTES
Los anticoagulantes se dividen en:
Anticoagulantes de acción directa: aquellos que por sí solos son capaces de inhibir la cascada de la coagulación. Ejemplos: inhibidores directos de trombina (hirudina, argatroban).
Anticoagulantes de acción indirecta: aquellos que mediante su interacción con otras proteínas o actuando en otras vías metabólicas, alteran el funcionamiento de las vias de la coagulación. Ejemplos: inhibidores mediados por antitrombina III (heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular, danaparoide sódico); inhibidores de la síntesis de factores de coagulación (derivados del dicumarol)(21)
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
Es una mezcla de glicosaminoglicanos extraída del cerdo o bovino, con un variable número de residuos que les dan cargas negativas. Existen formas comerciales con pesos moleculares entre 5 y 30 kd (media 15 kd).
Mecanismo de acción
Se une a antitrombina III (ATIII), produciendo un cambio conformacional que aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de coagulación: trombina, Xa y IXa. Para
que la inactivación de trombina sea acelerada debe formarse un complejo terciario de ATIII +
heparina + trombina. El factor Xa sólo requiere del cambio conformacional.
La limitación biológica de la reacción está determinada por la incapacidad del complejo
ATIII+heparina de inhibir al factor Xa y a la trombina que ya están unidas al coágulo.
Reacciones adversas
1. Asociadas a sobredosis: Sangrado. Si el sangrado es leve basta con suspender la infusión por 1 hora, y reiniciar con una dosis más baja. Si esta complicación amenaza la vida, puede usarse el antagonista Sulfato de Protamina (1 mg neutraliza 100 UI de heparina). El cálculo de la dosis de protamina requerida para antagonizar toda la heparina administrada, puede efectuarse sumando el total pasado en 1 hora, más la mitad de la dosis de la hora previa, más un cuarto de la dosis pasada 3 horas antes.
Ejemplo: Para una infusión de 1500 U/hora el cálculo es: 1500UI+750UI+ 375UI =2625UI de heparina a neutralizar =26,25 mg de protamina a pasar e.v. en 30 a 60 min.Los diabéticos en tratamiento con insulina NPH[lenta] pueden presentar anafilaxia
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
La depolimerización química o enzimática de la heparina no fraccionada produce moléculas más pequeñas con pesos moleculares entre 1 y 10kd (media kd), denominadas heparinas de bajo
peso molecular. Dependiendo de la técnica de depolimerización (fraccionamiento) utilizada, se
obtienen distintos tipos de HBPM, cuyas propiedades farmacocinéticas son también distintas.
Mecanismo de acción (21)
Tal como la heparina no fraccionada (HNF), aceleran la inhibición del factor Xa y la trombina
por ATIII, con la que forman un complejo. Sin embargo, se diferencian en que las HBPM inhiben
más al factor Xa que a la trombina (relación de inactivación Xa: trombina de 4:1 a 2:1).
El complejo HBPM+ATIII, al igual que el complejo HNF+ATIII, tampoco puede inhibir al
factor Xa que ya está unido al coágulo (21).
WARFARINA
La warfarina es un derivado del dicumarol (20) su mecanismo se basa en la inhibición de la vitamina K, Inhiben el ciclo de interconversión de la vitamina K desde su forma oxidada a la reducida, La vitamina K (vit K) reducida es el cofactor esencial para la síntesis hepática de las denominadas proteínas vitamina-K dependientes. Estas incluyen a factores de coagulación (protrombina, VII, IX, X) y también a proteínas anticoagulantes (proteína C, proteína S y ATIII).
La exitosa reducción del riesgo relativo del accidente cerebrovascular (ACV) isquémico hasta en un 80% en los pacientes con fibrilación auricular (FA) y hasta de un 79% en los pacientes
con prótesis cardiacas mecánicas con el uso de anticoagulantes orales(12-17) ha generado su inclusión en las guías de prevención de ACV cardioembólico de la American College of Cardiology (ACC), de la American Heart Association (AHA) y en las recomendaciones de la American Cardiology of Chest Physicians (ACCP)(12,15, 18-19)
La eficacia del tratamiento anticoagulante oral (TAO) con warfarina, para prevenir el ACV cardioembólico requiere, en primer lugar, mantener una intensidad anticoagulante óptima;
estandarizada mundialmente según Rango Normalizado Internacional (INR) de 2,0 a 3,5; y, en segundo lugar, evitar la hemorragia mayor de riesgo invalidante e incluso fatal que aún en las mejores series es de 2,2%.
Los niveles de INR inferiores a 2,0 no brindan efecto preventivo de ACV y los niveles superiores a 3,5 constituyen un riesgo de sangrado (8-9-10-11)
El acenocumarol tiene una vida media de 9 horas, y la warfarina de 36 horas. En el plasma circulan unidos a albúmina en un 98%, de la cual se liberan para entrar a los hepatocitos, donde alteran la síntesis de proteínas y son metabolizados (por oxidación). Los residuos se eliminan por vía renal(21).
MANEJO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE ANTICOAGULADO(6) guias chest 2008
En USA aproximadamente 250000 pacientes reciben tratamiento anti-vitamina K, por esta razón cuando nos enfrentamos a un procedimiento quirúrgico, se debe estimar el riesgo de eventos tromboembolicos, si suspendemos la warfarian o antiplaquetarios versus el riesgo de sangrados.
La trombosis de la válvula mecánica en el 15% puede ser fatal.
Se puede clasificar el riesgo de sangrado en pacientes que serán sometidos a un procedimiento, cuando el paciente tiene riesgo bajo, se prioriza la terapia antitrombotica, si el riesgo es intermedio se individualiza el caso, pero si es alto en la mayoría de casos se suspende la heparina(6).
Pacientes con Stent coronario convencional , que requieren intervención quirurgica deben continuar durante 6 semanas con asa y clopidrogel GRADO 1C.
Pacientes con Stent coronario medicado , que requieren intervención quirurgica deben continuar durante 12 meses con aspirina y clopidrogel GRADO 1C.
Pacientes que reciben warfarina (6):
En cirugías menores odontológicas pueden continuar con warfarina. GRADO IB
En procedimientos menores dermatológicos se puede continuar con la warfarina. GRADO IC
En cirugía tipo corrección de catarata, se puede continuar con warfarina. GRADO 1C
Pacientes que requieren suspender temporalmente warfarina para el procedimiento quirúrgico se debe suspender 5 días antes. GRADO 1B
Pacientes que requieren suspender temporalmente la warfarina se continua 12 a 24 horas después del procedimiento GRADO 1C.
En paciente que requieren suspender warfarina para procedimiento quirúrgico y 1 o 2 días antes tienen elevado el INR (> 1.5) se sugiere administrar bajas dosis de vitamina K (1 a 2 mg vía oral ) hasta normalizar el INR. GRADO 2C.
Pacientes con válvula mecánica cardiaca, fibrilación auricular, con alto riesgo de tromboembolismo , nosotros recomendamos anti coagulación con dosis terapéuticas subcutanea de Heparina de bajo peso molecular, o heparina fraccionada iv, durante la interrupción de antagonistas de vitamina k. Grado 1C. (6)
En pacientes que requieren la interrupción temporal de antagonistas de vitamina K, desde una perspectiva de costo-ahorro nosotros recomendamos el uso de HBPM SC en un enfermo ambulatorio en lugar de HEPARINA F IV. GRADO 1C
ANTICOAGULACION
En pacientes que requieren la interrupción temporal de antagonistas de vitamina K, desde una perspectiva de costo-ahorro nosotros recomendamos el uso de HBPM SC en un enfermo ambulatorio en lugar de HEPARINA F IV. GRADO 1C.
En pacientes que requieren la interrupción temporal de antagonistas de vitamina K, desde una perspectiva de costo-ahorro nosotros recomendamos el uso de HBPM SC en un enfermo ambulatorio en lugar de HEPARINA F IV. GRADO 1C.
Para la última dosis del preoperatoria de HBPM SC, nosotros recomendamos administrar la mitad de la dosis diaria total en lugar del 100% de la dosis diaria total GRADO 1C
En pacientes que están recibiendo anticoagulación con Heparina fraccionada IV, al suspender warfarina, nosotros recomendamos detener la administración 4 horas antes de la cirugía. GRADO 1C.
En pacientes que se sometera cirugia menor o procedimiento invasivo y se encuentran anticoagulados con HBPM SC, nosotros recomendamos continuar la HBPM SC 24 horas después de terminado el procedimiento GRADO IC.
En pacientes que se someten a cirugía mayor o alto riesgo de sangrado y se planea anticoagular con cualquiera de las 2 heparinas HBPM o HF, nosotros recomendamos administrarla 48 a 72 horas después de la cirugía. ( Dosis bajas de HBPM) GRADO 1C
En pacientes que están recibiendo anticoagulation con HBPM, nosotros sugerimos contra el uso rutinario de anti-factor Xa nivela para supervisar el efecto anticoagulante de LMWHs (Calidad 2C).
Pacientes que requieren suspender aspirina o clopidrogel, se recomienda ultima dosis 7 a 10 días antes del procedimiento. CLASE 2C (6)
En pacientes que requieren suspender la aspirina o clopidrogel temporalmente por el procedimiento, nosotros recomendamos continuar 24 horas despues de terminado el procedimiento GRADO 2C (6)
ANTIPLAQUETARIOS
En pacientes que reciben medicamentos antiplaquetarios se recomienda monitorizar de rutina el efecto antitrombotico de la aspirina y clopidrogel GRADO 2C.(6)
Pacientes con alto riesgo de eventos cardiacos (stent coronario ) para cirugías no cardiaca nosotros recomendamos continuar con aspirina incluso mas allá de la cirugía. GRADO 2C.(6)
Si el paciente recibe clopidrogel nosotros recomendamos suspender clopidrogel 5 dias antes del procedimiento, y preferiblemente 10 dias antes GRADO 2C.(6)
Si el paciente recibe clopidrogel nosotros recomendamos suspender clopidrogel 5 días antes del procedimiento, y preferiblemente 10 días antes GRADO 2C.(6)
los pacientes sometidos para CABG, nosotros recomendamos continuar aspirina y más allá del tiempo del procedimiento. GRADO 1C.(6)
TERAPIA ANTITROMBOTICA PROCEDIMIENTOS DENTALES, DERMATOLOGICOS Y OFTALMOLOGICOS
Pacientes que estan recibiendo antagonistas de vitamina K, y seran sometidos a procedimiento odontologico menor, recomendamos continuar con antagonista de vitamina K y coadministrar un coadyubante hemostatico oral. GRADO 1B (6)
Pacientes que están recibiendo aspirina , y serán sometidos a procedimiento odontológico menor, recomendamos continuar con la aspirina durante el procedimiento . GRADO 1B (6)
Pacientes que están recibiendo clopidrogel , y serán sometidos a procedimiento odontológico menor, ver recomendación según el contorno ver 4.5 y 4.6
Pacientes sometidos a procedimientos de dermatología menores y reciben antagonista de vitamina K, se recomienda continuar con el antagonista de vitamina k GRADO 1C.(6)
Pacientes sometidos a procedimientos menores dermatológicos que reciben aspirina recomendamos continuar aspirina durante el procedimiento GRADO 1C.(6)
CATARATAS
Pacientes sometidos a corrección de cataratas y reciben antagonistas de vitamina K, recomendamos continuar antagonistas de K. GRADO IC.(6)
Pacientes sometidos a corrección de cataratas y reciben aspirina, recomendamos continuar aspirina .(6)
Pacientes sometidos a correccion de cataratas y reciben clopidogrel , recomendamos ver 4.5 y 4.6.
CIRUGIA URGENTE O OTROS PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
Pacientes que reciben antagonistas de vitamina k y se requiere revertir el efecto anticoagulante por una cirugía de urgencia, recomendamos tratamiento con bajas dosis de vitamina K (2.5 - 5mg) iv, o vía oral. GRADO 1C .(6)
Si queremos revertir mas rápido utilizamos plasma fresco congelado o otro concentrado de protombina adicionado a bajas dosis iv o oral de vitamina K. GRADO 2C (6)
Pacientes que reciben aspirina, clopidogrel o ambos y requieren una cirugía, tienen un sangrado excesivo que amenaza la vida nosotros recomendamos transfundir plaquetas o administrar otros prohemostaticos. GRADO 2C.(6)
El dalteparin tiene una vida media de 6 horas, se recomienda no retirar el catéter peridural antes de 10 a 12 horas despues de la ultima dosis de dalteparina. Se tiene que esperar 4 horas después de retirado el catéter para iniciar la dalteparina (8).
Administre la primer dosis de enoxaparina hasta cumplir las 24 horas del procedimiento, y confirmar una adecuada hemostasia(8)
ANESTESIA REGUIONAL GUIA 2010
La incidencia de disfunción neurológica secundaria a complicaciones hemorrágicas, asociada a bloqueo neuroaxial es desconocida, aunque la literatura reporta, 1 en 150.000 epidurales y 1 en 220.000 anestesias espinales, los recientes estudios describen que la incidencia puede aumentar hasta 1 en 3000, en pacientes con factores de riesgo de sangrado(22)
La Sociedad Americana de Anestesia Regional y dolor , emite el tercer consenso de anestesia regional y anticoagulacion, con recomendaciones basadas en evidencia(22).
Las recomendaciones son importantes para pacientes anticoagulados, que requieren bloqueos periféricos o anestesia subaracnoidea , epidural.
Administración de agentes antitromboticos para la prevención y tratamiento de tromboembolismo venoso.
Manejo anestésico de los pacientes que reciben terapia atitrombotica
Los pacientes que reciben medicamentos, fibrinoliticos y tromboliticos tienen alto riesgo de eventos hemorrágicos. El uso de la combinación de heparina y agentes antiplaquetarios, incrementan el riesgo de sangrado, y el potencial sangrado espontaneo neuroaxial.
2.1 las guias recomiendan administrar medicamentos tromboliticos solo despues de 10 dias de puncionar vasos no compresibles. (GRADO 1A)
2.2 En pacientes que reciben medicamentos tromboliticoso fibrinoliticos recomendamos noadministrar anestesia raquidea ni espinal, excepto en circunstancias especiales(GRADO 1A)
2.3 En pacientesa quienes se les realiza bloqueo neuroaxial, en un periodo muy cercano a la administración de medicamentos tromboliticos o fibrinoliticos, recomendamos monitoria neurológica estricta. Si el bloqueo neuroaxial es realizado y el paciente esta recibiendo medicamentos tromboliticos o fibrinoliticos, y se administra analgesia peridural se recomienda administrar medicamentos que causen menor bloqueo motor y sensitivo para facilitar la monitoria neurológica. (grado 1C)
2.4 Esta no es una recomendacion definitiva para retirar el cateter peridural en pacientes, que reciben terapia trombolitica y fibrinolitica, se recomienda realizar niveles de fibrinogeno para determinar la retirada del catéter peridural (GRADO 2C)
3.0 Manejo anestésico en pacientes que reciben heparina no fraccionada (UFH)
El manejo anestésico de pacientes a quienes se les esta administrando heparina, se había estandarisado desde hace 2 decadas. Por la ASA. American Society of Anesthesiologists
Closed Claims Project, pero se basaba, en solo reportes y series de casos de hematomas espinales. Las recientes guias de tromboprofilaxis, identifican mas pacientes candidatos para las 3 dosis diarias de heparina subcutánea, aumentando el potencial riesgo de sangrado, por esto se da la necesidad de crear nuevas recomendaciones.
3.1 Nosotros recomendamos revisar diariamente la necesidad del uso coexistente de medicamentos que alteren la coagulación como medicamentos antiplaquetarios, heparinas de bajo peso mol, y anticoagulantes orales (GRADO 1B)
3.2 Pacientes que reciben profilaxis con heparina no fraccionada, dosis de 5000 UI subcutánea 2 veces al día, esta no es contraindicación para tecnicas neuroaxiales. El riesgo de sangrado neuroaxial puede reducirse, al retrasar la inyección de heparina, hasta después del bloqueo, y puede incrementarse en pacientes débiles con terapia prolongada (GRADO 1C)
3.3 La seguridad del bloqueo neuroaxial, en pacientes que reciben dosis mayores de 10000 UI, y mas de 2 veces al día, no está determinada. Aunque la UFH administrada 3 veces al día puede incrementar el sangrado, durante la cirugía esto aun no es claro si aumenta el riesgo de hematoma espinal.
Nosotros sugerimos que el riesgo o beneficio de 3 dosis de UFH, debe evaluarse en cada individuo, y la técnica que permita evaluar un nuevo compromiso o déficit neurológico. (grado 2C)
3.4 Durante la administración de heparina esta puede inducir trombocitopenia, nosotros recomendamos que los pacientes que reciben heparina por más de 4 días, se debe evaluar el conteo de plaquetas, antes del bloqueo neuroaxial y de retirar el catéter ( GRADO IC)
3.5 Combinando técnica neuroaxial con anticoagulación intraoperatoria, con heparina durante cirugía vascular, son aceptables las siguientes recomendaciones (GRADO 1A)
3.5.1 Evite la técnica en pacientes con otras coagulopatias.
3.5.2 Administre la heparina 1 hora después de la puncion con la aguja.
3.5.3 Retirar el catéter 2 a 4 horas después de la ultima dosis de heparina y evaluar el estado de coagulación del paciente. Re-heparina 1 hora después de remover el catéter.
3.5.4 Monitorice el paciente en el postoperatorio, para determinar bloqueo motor, y considerar dosis mínimas de anestésico local, para la detección temprana de hematoma espinal.
3.5.5 Aunque la ocurrencia de una punciona difícil o con sangrado puede aumentar el riesgo, no hay datos que soporten la cancelación del caso. La comunicación directa con el cirujano, analizando riesgo -beneficio acerca del procedimiento en cada caso se debe garantizar.
3.6 Los datos son insuficientes para determinar si el riesgo de hematoma neuroaxial aumenta al combinar la técnica neuroaxial y anticoagulacion en cirugía cardiaca,nosotros sugerimos la monitoria estricta de la función neurológica, y seleccionar la solución neuroaxial, para minimizar el bloqueo motor y sensitivo, que facilite la monitorización.y detección de aparición de déficit neurológico (GRADO 2C)
4.0 Manejo anestestesico de pacientes que reciben Heparina de bajo peso molecular
4.1
ALTEPLASA
TENECTEPLASA
ESTREPTOQUINASA
Henry DA et al. realizo una revision sistematica publicada por el grupo cochrane en el 2009, sobre uso de antifibrinolisticos para minimizar las transfusiones alogenicas perioperatorias. Reviso 211 ensayos clínicos aleatorizados, controlados, con un total de 20781 participantes, comparaba los efectos de antifibrinoliticos en sangrado intraoperarorio y necesidad de transfusión de sangre durante la cirugía, demuestran la ventaja de la aprotinina, sobre los análogos de lisina, acido tranexamico y acido épsilon aminocaproico, en cuanto a perdida de sangrado durante la cirugía aunque es pequeña, la aprotinina reduce la probabilidad de transfundir sangre durante la cirugía en 34% con un (RR 0.66% , IC 95% 0.62 a 0.71), mientras que el acido tranexamico reduce la necesidad de transfusión de sangre durante la cirugía en 39% con (RR 0.61% con IC 95% 0.54-0.70) para el acido épsilon épsilon aminocaproico RR 0.75 IC 95% 0.58 a 0.96,
La aprotinina reduce la necesidad de reoperacion debido a sangrado, RR 0.48 IC 95% 0.35 - 0.68) esto se traduce en una reducción del riesgo absoluto del 3%, y un NNT de 37, (IC 95% 27-56),
La aprotonina no incrementa el riesgo de infartos ni de disfunción renal, ni incrementa la mortalidad.
Henry DA, Carless PA, Moxey, Anti-fibrinolytic use for minimising perioperative allogeneic blood transfusion (Review), 2009 The Cochrane Collaboration
.
BIBLIOGRAFIA
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23. Henry DA, Carless PA, Moxey, Anti-fibrinolytic use for minimising perioperative allogeneic blood transfusion (Review), 2009 The Cochrane Collaboration
OSCAR HERNANDO SUAREZ D.
ESPECIALISTA EN GERANCIA Y CALIDAD EN SALUD, ESPECIALISTA EN EPIDEMIOLOGIA CLINICA. E. ANESTESIOLOGIA FUSM
RESUMEN
INTRODUCCION
En la década de 1960, dos grupos propusieron 2 modelos de coagulación que contempla una “cascada” enzimática compuesta por una serie de etapas secuenciales en las que la activación de un factor de coagulación, activa al siguiente para favorecer la formación de la enzima activa trombina, que convierte una proteína soluble del plasma , el fibrinógeno , en una proteína insoluble, la fibrina, componente estructural del coagulo. (1-2).
Según el modelo clásico, existirían dos vías de activación, intrínseca y extrínseca, iniciadas por el factor XII, y el complejo factor tisular (FT)/factor VII respectivamente, que converge en una vía común(3-4).
Sistema hemostático: desde la visión clásica al modelo celular.
En estudios más recientes se demostró la importancia del componente celular en el proceso de coagulación. Es claro que la hemostasia no es posible, sin el concurso de las plaquetas. Ademas el FT es una proteína que esta presente en la membrana de diversas células, como fibroblastos, y hoy sabemos que diferentes células expresan proteínas procoagulantes, y anticoagulantes. Además de receptores para diversos componentes de la hemostasia, lo que ha supuesto un nuevo paradigma para explicar, las reacciones que tienen lugar durante el proceso hemostasico.
Según la visión actual la coagulación se produce en 3 etapas interrelacionadas. La fase de iniciación, fase de amplificación y fase de propagación.
Fase 1 de iniciación: Exposición de factor tisular tras la lesión vascular
El FT es el principal indicador de la coagulación in vivo y un componente, integral de la membrana celular. Se expresa en numerosos tipos celulares, y esta presente en monocitos circulantes y en células endoteliales en respuesta a procesos inflamatorios.
Durante el proceso hemostático que tiene lugar tras la lesion vacular, se produce el contacto de sangre con el subendotelio, lo que favorece la unión del FT, con el factor VII, circulante y posterior activación. El complejo FT/VIIa activa los factores IX y X. El factor Xa, se combina en la superficie celular con el factor Va, para producir pequeñas cantidades de trombina, que jugaran un papel importante en la activación de plaquetas y factor VIII durante la siguiente fase(5)
Fase 2 de amplificación: trombina generada en células donde se expone el FT.
El daño vascular favorece el contacto de las plaquetas y componentes plasmáticos con tejidos extravasculares. Las plaquetas se adhieren a la matriz subendotelial, siendo activadas en lugares donde se ha expuesto FT. Las pequeñas cantidades de trombina generadas amplifican la señal procoagulante inicial activando los factores V, VIII y XI, que se ensamblan en la superficie, plaquetar para promover, ulteriores reacciones en la siguiente fase.
Fase 3 de propagación: generación de trombina sobre la superficie plaquetar y “ explosión” de trombina.
Durante esta fase el complejo “tenasa” (VIIIa, IXa, Ca++ y fosfolipidos) cataliza la conversión de factor Xa, mientras que el complejo “protrombinasa” (Xa, Va, Ca+++ y fosfolipidos) cataliza, a nivel de la superficie plaquetar, la conversión de protrombina en grandes cantidades de trombina “explosión de trombina” necesarias para la formación de un coagulo estable de fibrina. La protrombinasa es 300.000 veces mas activa que el factor Xa, en catalizar la actividad de la protrombina. La trombina generada activaría, asimismo, el factor XIII o factor estabilizador de fibrina, y a un inhibidor fibrinolitico (TAFI) necesarios para la formación de un coagulo de fibrina resistente a la lisis.
ANTICOAGULANTES
Los anticoagulantes se dividen en:
Anticoagulantes de acción directa: aquellos que por sí solos son capaces de inhibir la cascada de la coagulación. Ejemplos: inhibidores directos de trombina (hirudina, argatroban).
Anticoagulantes de acción indirecta: aquellos que mediante su interacción con otras proteínas o actuando en otras vías metabólicas, alteran el funcionamiento de las vias de la coagulación. Ejemplos: inhibidores mediados por antitrombina III (heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular, danaparoide sódico); inhibidores de la síntesis de factores de coagulación (derivados del dicumarol)(21)
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
Es una mezcla de glicosaminoglicanos extraída del cerdo o bovino, con un variable número de residuos que les dan cargas negativas. Existen formas comerciales con pesos moleculares entre 5 y 30 kd (media 15 kd).
Mecanismo de acción
Se une a antitrombina III (ATIII), produciendo un cambio conformacional que aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de coagulación: trombina, Xa y IXa. Para
que la inactivación de trombina sea acelerada debe formarse un complejo terciario de ATIII +
heparina + trombina. El factor Xa sólo requiere del cambio conformacional.
La limitación biológica de la reacción está determinada por la incapacidad del complejo
ATIII+heparina de inhibir al factor Xa y a la trombina que ya están unidas al coágulo.
Reacciones adversas
1. Asociadas a sobredosis: Sangrado. Si el sangrado es leve basta con suspender la infusión por 1 hora, y reiniciar con una dosis más baja. Si esta complicación amenaza la vida, puede usarse el antagonista Sulfato de Protamina (1 mg neutraliza 100 UI de heparina). El cálculo de la dosis de protamina requerida para antagonizar toda la heparina administrada, puede efectuarse sumando el total pasado en 1 hora, más la mitad de la dosis de la hora previa, más un cuarto de la dosis pasada 3 horas antes.
Ejemplo: Para una infusión de 1500 U/hora el cálculo es: 1500UI+750UI+ 375UI =2625UI de heparina a neutralizar =26,25 mg de protamina a pasar e.v. en 30 a 60 min.Los diabéticos en tratamiento con insulina NPH[lenta] pueden presentar anafilaxia
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
La depolimerización química o enzimática de la heparina no fraccionada produce moléculas más pequeñas con pesos moleculares entre 1 y 10kd (media kd), denominadas heparinas de bajo
peso molecular. Dependiendo de la técnica de depolimerización (fraccionamiento) utilizada, se
obtienen distintos tipos de HBPM, cuyas propiedades farmacocinéticas son también distintas.
Mecanismo de acción (21)
Tal como la heparina no fraccionada (HNF), aceleran la inhibición del factor Xa y la trombina
por ATIII, con la que forman un complejo. Sin embargo, se diferencian en que las HBPM inhiben
más al factor Xa que a la trombina (relación de inactivación Xa: trombina de 4:1 a 2:1).
El complejo HBPM+ATIII, al igual que el complejo HNF+ATIII, tampoco puede inhibir al
factor Xa que ya está unido al coágulo (21).
WARFARINA
La warfarina es un derivado del dicumarol (20) su mecanismo se basa en la inhibición de la vitamina K, Inhiben el ciclo de interconversión de la vitamina K desde su forma oxidada a la reducida, La vitamina K (vit K) reducida es el cofactor esencial para la síntesis hepática de las denominadas proteínas vitamina-K dependientes. Estas incluyen a factores de coagulación (protrombina, VII, IX, X) y también a proteínas anticoagulantes (proteína C, proteína S y ATIII).
La exitosa reducción del riesgo relativo del accidente cerebrovascular (ACV) isquémico hasta en un 80% en los pacientes con fibrilación auricular (FA) y hasta de un 79% en los pacientes
con prótesis cardiacas mecánicas con el uso de anticoagulantes orales(12-17) ha generado su inclusión en las guías de prevención de ACV cardioembólico de la American College of Cardiology (ACC), de la American Heart Association (AHA) y en las recomendaciones de la American Cardiology of Chest Physicians (ACCP)(12,15, 18-19)
La eficacia del tratamiento anticoagulante oral (TAO) con warfarina, para prevenir el ACV cardioembólico requiere, en primer lugar, mantener una intensidad anticoagulante óptima;
estandarizada mundialmente según Rango Normalizado Internacional (INR) de 2,0 a 3,5; y, en segundo lugar, evitar la hemorragia mayor de riesgo invalidante e incluso fatal que aún en las mejores series es de 2,2%.
Los niveles de INR inferiores a 2,0 no brindan efecto preventivo de ACV y los niveles superiores a 3,5 constituyen un riesgo de sangrado (8-9-10-11)
El acenocumarol tiene una vida media de 9 horas, y la warfarina de 36 horas. En el plasma circulan unidos a albúmina en un 98%, de la cual se liberan para entrar a los hepatocitos, donde alteran la síntesis de proteínas y son metabolizados (por oxidación). Los residuos se eliminan por vía renal(21).
MANEJO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE ANTICOAGULADO(6) guias chest 2008
En USA aproximadamente 250000 pacientes reciben tratamiento anti-vitamina K, por esta razón cuando nos enfrentamos a un procedimiento quirúrgico, se debe estimar el riesgo de eventos tromboembolicos, si suspendemos la warfarian o antiplaquetarios versus el riesgo de sangrados.
La trombosis de la válvula mecánica en el 15% puede ser fatal.
Se puede clasificar el riesgo de sangrado en pacientes que serán sometidos a un procedimiento, cuando el paciente tiene riesgo bajo, se prioriza la terapia antitrombotica, si el riesgo es intermedio se individualiza el caso, pero si es alto en la mayoría de casos se suspende la heparina(6).
Pacientes con Stent coronario convencional , que requieren intervención quirurgica deben continuar durante 6 semanas con asa y clopidrogel GRADO 1C.
Pacientes con Stent coronario medicado , que requieren intervención quirurgica deben continuar durante 12 meses con aspirina y clopidrogel GRADO 1C.
Pacientes que reciben warfarina (6):
En cirugías menores odontológicas pueden continuar con warfarina. GRADO IB
En procedimientos menores dermatológicos se puede continuar con la warfarina. GRADO IC
En cirugía tipo corrección de catarata, se puede continuar con warfarina. GRADO 1C
Pacientes que requieren suspender temporalmente warfarina para el procedimiento quirúrgico se debe suspender 5 días antes. GRADO 1B
Pacientes que requieren suspender temporalmente la warfarina se continua 12 a 24 horas después del procedimiento GRADO 1C.
En paciente que requieren suspender warfarina para procedimiento quirúrgico y 1 o 2 días antes tienen elevado el INR (> 1.5) se sugiere administrar bajas dosis de vitamina K (1 a 2 mg vía oral ) hasta normalizar el INR. GRADO 2C.
Pacientes con válvula mecánica cardiaca, fibrilación auricular, con alto riesgo de tromboembolismo , nosotros recomendamos anti coagulación con dosis terapéuticas subcutanea de Heparina de bajo peso molecular, o heparina fraccionada iv, durante la interrupción de antagonistas de vitamina k. Grado 1C. (6)
En pacientes que requieren la interrupción temporal de antagonistas de vitamina K, desde una perspectiva de costo-ahorro nosotros recomendamos el uso de HBPM SC en un enfermo ambulatorio en lugar de HEPARINA F IV. GRADO 1C
ANTICOAGULACION
En pacientes que requieren la interrupción temporal de antagonistas de vitamina K, desde una perspectiva de costo-ahorro nosotros recomendamos el uso de HBPM SC en un enfermo ambulatorio en lugar de HEPARINA F IV. GRADO 1C.
En pacientes que requieren la interrupción temporal de antagonistas de vitamina K, desde una perspectiva de costo-ahorro nosotros recomendamos el uso de HBPM SC en un enfermo ambulatorio en lugar de HEPARINA F IV. GRADO 1C.
Para la última dosis del preoperatoria de HBPM SC, nosotros recomendamos administrar la mitad de la dosis diaria total en lugar del 100% de la dosis diaria total GRADO 1C
En pacientes que están recibiendo anticoagulación con Heparina fraccionada IV, al suspender warfarina, nosotros recomendamos detener la administración 4 horas antes de la cirugía. GRADO 1C.
En pacientes que se sometera cirugia menor o procedimiento invasivo y se encuentran anticoagulados con HBPM SC, nosotros recomendamos continuar la HBPM SC 24 horas después de terminado el procedimiento GRADO IC.
En pacientes que se someten a cirugía mayor o alto riesgo de sangrado y se planea anticoagular con cualquiera de las 2 heparinas HBPM o HF, nosotros recomendamos administrarla 48 a 72 horas después de la cirugía. ( Dosis bajas de HBPM) GRADO 1C
En pacientes que están recibiendo anticoagulation con HBPM, nosotros sugerimos contra el uso rutinario de anti-factor Xa nivela para supervisar el efecto anticoagulante de LMWHs (Calidad 2C).
Pacientes que requieren suspender aspirina o clopidrogel, se recomienda ultima dosis 7 a 10 días antes del procedimiento. CLASE 2C (6)
En pacientes que requieren suspender la aspirina o clopidrogel temporalmente por el procedimiento, nosotros recomendamos continuar 24 horas despues de terminado el procedimiento GRADO 2C (6)
ANTIPLAQUETARIOS
En pacientes que reciben medicamentos antiplaquetarios se recomienda monitorizar de rutina el efecto antitrombotico de la aspirina y clopidrogel GRADO 2C.(6)
Pacientes con alto riesgo de eventos cardiacos (stent coronario ) para cirugías no cardiaca nosotros recomendamos continuar con aspirina incluso mas allá de la cirugía. GRADO 2C.(6)
Si el paciente recibe clopidrogel nosotros recomendamos suspender clopidrogel 5 dias antes del procedimiento, y preferiblemente 10 dias antes GRADO 2C.(6)
Si el paciente recibe clopidrogel nosotros recomendamos suspender clopidrogel 5 días antes del procedimiento, y preferiblemente 10 días antes GRADO 2C.(6)
los pacientes sometidos para CABG, nosotros recomendamos continuar aspirina y más allá del tiempo del procedimiento. GRADO 1C.(6)
TERAPIA ANTITROMBOTICA PROCEDIMIENTOS DENTALES, DERMATOLOGICOS Y OFTALMOLOGICOS
Pacientes que estan recibiendo antagonistas de vitamina K, y seran sometidos a procedimiento odontologico menor, recomendamos continuar con antagonista de vitamina K y coadministrar un coadyubante hemostatico oral. GRADO 1B (6)
Pacientes que están recibiendo aspirina , y serán sometidos a procedimiento odontológico menor, recomendamos continuar con la aspirina durante el procedimiento . GRADO 1B (6)
Pacientes que están recibiendo clopidrogel , y serán sometidos a procedimiento odontológico menor, ver recomendación según el contorno ver 4.5 y 4.6
Pacientes sometidos a procedimientos de dermatología menores y reciben antagonista de vitamina K, se recomienda continuar con el antagonista de vitamina k GRADO 1C.(6)
Pacientes sometidos a procedimientos menores dermatológicos que reciben aspirina recomendamos continuar aspirina durante el procedimiento GRADO 1C.(6)
CATARATAS
Pacientes sometidos a corrección de cataratas y reciben antagonistas de vitamina K, recomendamos continuar antagonistas de K. GRADO IC.(6)
Pacientes sometidos a corrección de cataratas y reciben aspirina, recomendamos continuar aspirina .(6)
Pacientes sometidos a correccion de cataratas y reciben clopidogrel , recomendamos ver 4.5 y 4.6.
CIRUGIA URGENTE O OTROS PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
Pacientes que reciben antagonistas de vitamina k y se requiere revertir el efecto anticoagulante por una cirugía de urgencia, recomendamos tratamiento con bajas dosis de vitamina K (2.5 - 5mg) iv, o vía oral. GRADO 1C .(6)
Si queremos revertir mas rápido utilizamos plasma fresco congelado o otro concentrado de protombina adicionado a bajas dosis iv o oral de vitamina K. GRADO 2C (6)
Pacientes que reciben aspirina, clopidogrel o ambos y requieren una cirugía, tienen un sangrado excesivo que amenaza la vida nosotros recomendamos transfundir plaquetas o administrar otros prohemostaticos. GRADO 2C.(6)
El dalteparin tiene una vida media de 6 horas, se recomienda no retirar el catéter peridural antes de 10 a 12 horas despues de la ultima dosis de dalteparina. Se tiene que esperar 4 horas después de retirado el catéter para iniciar la dalteparina (8).
Administre la primer dosis de enoxaparina hasta cumplir las 24 horas del procedimiento, y confirmar una adecuada hemostasia(8)
ANESTESIA REGUIONAL GUIA 2010
La incidencia de disfunción neurológica secundaria a complicaciones hemorrágicas, asociada a bloqueo neuroaxial es desconocida, aunque la literatura reporta, 1 en 150.000 epidurales y 1 en 220.000 anestesias espinales, los recientes estudios describen que la incidencia puede aumentar hasta 1 en 3000, en pacientes con factores de riesgo de sangrado(22)
La Sociedad Americana de Anestesia Regional y dolor , emite el tercer consenso de anestesia regional y anticoagulacion, con recomendaciones basadas en evidencia(22).
Las recomendaciones son importantes para pacientes anticoagulados, que requieren bloqueos periféricos o anestesia subaracnoidea , epidural.
Administración de agentes antitromboticos para la prevención y tratamiento de tromboembolismo venoso.
Manejo anestésico de los pacientes que reciben terapia atitrombotica
Los pacientes que reciben medicamentos, fibrinoliticos y tromboliticos tienen alto riesgo de eventos hemorrágicos. El uso de la combinación de heparina y agentes antiplaquetarios, incrementan el riesgo de sangrado, y el potencial sangrado espontaneo neuroaxial.
2.1 las guias recomiendan administrar medicamentos tromboliticos solo despues de 10 dias de puncionar vasos no compresibles. (GRADO 1A)
2.2 En pacientes que reciben medicamentos tromboliticoso fibrinoliticos recomendamos noadministrar anestesia raquidea ni espinal, excepto en circunstancias especiales(GRADO 1A)
2.3 En pacientesa quienes se les realiza bloqueo neuroaxial, en un periodo muy cercano a la administración de medicamentos tromboliticos o fibrinoliticos, recomendamos monitoria neurológica estricta. Si el bloqueo neuroaxial es realizado y el paciente esta recibiendo medicamentos tromboliticos o fibrinoliticos, y se administra analgesia peridural se recomienda administrar medicamentos que causen menor bloqueo motor y sensitivo para facilitar la monitoria neurológica. (grado 1C)
2.4 Esta no es una recomendacion definitiva para retirar el cateter peridural en pacientes, que reciben terapia trombolitica y fibrinolitica, se recomienda realizar niveles de fibrinogeno para determinar la retirada del catéter peridural (GRADO 2C)
3.0 Manejo anestésico en pacientes que reciben heparina no fraccionada (UFH)
El manejo anestésico de pacientes a quienes se les esta administrando heparina, se había estandarisado desde hace 2 decadas. Por la ASA. American Society of Anesthesiologists
Closed Claims Project, pero se basaba, en solo reportes y series de casos de hematomas espinales. Las recientes guias de tromboprofilaxis, identifican mas pacientes candidatos para las 3 dosis diarias de heparina subcutánea, aumentando el potencial riesgo de sangrado, por esto se da la necesidad de crear nuevas recomendaciones.
3.1 Nosotros recomendamos revisar diariamente la necesidad del uso coexistente de medicamentos que alteren la coagulación como medicamentos antiplaquetarios, heparinas de bajo peso mol, y anticoagulantes orales (GRADO 1B)
3.2 Pacientes que reciben profilaxis con heparina no fraccionada, dosis de 5000 UI subcutánea 2 veces al día, esta no es contraindicación para tecnicas neuroaxiales. El riesgo de sangrado neuroaxial puede reducirse, al retrasar la inyección de heparina, hasta después del bloqueo, y puede incrementarse en pacientes débiles con terapia prolongada (GRADO 1C)
3.3 La seguridad del bloqueo neuroaxial, en pacientes que reciben dosis mayores de 10000 UI, y mas de 2 veces al día, no está determinada. Aunque la UFH administrada 3 veces al día puede incrementar el sangrado, durante la cirugía esto aun no es claro si aumenta el riesgo de hematoma espinal.
Nosotros sugerimos que el riesgo o beneficio de 3 dosis de UFH, debe evaluarse en cada individuo, y la técnica que permita evaluar un nuevo compromiso o déficit neurológico. (grado 2C)
3.4 Durante la administración de heparina esta puede inducir trombocitopenia, nosotros recomendamos que los pacientes que reciben heparina por más de 4 días, se debe evaluar el conteo de plaquetas, antes del bloqueo neuroaxial y de retirar el catéter ( GRADO IC)
3.5 Combinando técnica neuroaxial con anticoagulación intraoperatoria, con heparina durante cirugía vascular, son aceptables las siguientes recomendaciones (GRADO 1A)
3.5.1 Evite la técnica en pacientes con otras coagulopatias.
3.5.2 Administre la heparina 1 hora después de la puncion con la aguja.
3.5.3 Retirar el catéter 2 a 4 horas después de la ultima dosis de heparina y evaluar el estado de coagulación del paciente. Re-heparina 1 hora después de remover el catéter.
3.5.4 Monitorice el paciente en el postoperatorio, para determinar bloqueo motor, y considerar dosis mínimas de anestésico local, para la detección temprana de hematoma espinal.
3.5.5 Aunque la ocurrencia de una punciona difícil o con sangrado puede aumentar el riesgo, no hay datos que soporten la cancelación del caso. La comunicación directa con el cirujano, analizando riesgo -beneficio acerca del procedimiento en cada caso se debe garantizar.
3.6 Los datos son insuficientes para determinar si el riesgo de hematoma neuroaxial aumenta al combinar la técnica neuroaxial y anticoagulacion en cirugía cardiaca,nosotros sugerimos la monitoria estricta de la función neurológica, y seleccionar la solución neuroaxial, para minimizar el bloqueo motor y sensitivo, que facilite la monitorización.y detección de aparición de déficit neurológico (GRADO 2C)
4.0 Manejo anestestesico de pacientes que reciben Heparina de bajo peso molecular
4.1
ALTEPLASA
TENECTEPLASA
ESTREPTOQUINASA
Henry DA et al. realizo una revision sistematica publicada por el grupo cochrane en el 2009, sobre uso de antifibrinolisticos para minimizar las transfusiones alogenicas perioperatorias. Reviso 211 ensayos clínicos aleatorizados, controlados, con un total de 20781 participantes, comparaba los efectos de antifibrinoliticos en sangrado intraoperarorio y necesidad de transfusión de sangre durante la cirugía, demuestran la ventaja de la aprotinina, sobre los análogos de lisina, acido tranexamico y acido épsilon aminocaproico, en cuanto a perdida de sangrado durante la cirugía aunque es pequeña, la aprotinina reduce la probabilidad de transfundir sangre durante la cirugía en 34% con un (RR 0.66% , IC 95% 0.62 a 0.71), mientras que el acido tranexamico reduce la necesidad de transfusión de sangre durante la cirugía en 39% con (RR 0.61% con IC 95% 0.54-0.70) para el acido épsilon épsilon aminocaproico RR 0.75 IC 95% 0.58 a 0.96,
La aprotinina reduce la necesidad de reoperacion debido a sangrado, RR 0.48 IC 95% 0.35 - 0.68) esto se traduce en una reducción del riesgo absoluto del 3%, y un NNT de 37, (IC 95% 27-56),
La aprotonina no incrementa el riesgo de infartos ni de disfunción renal, ni incrementa la mortalidad.
Henry DA, Carless PA, Moxey, Anti-fibrinolytic use for minimising perioperative allogeneic blood transfusion (Review), 2009 The Cochrane Collaboration
.
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